痛风性肾病的产生机理
来源:肾病专科健康时间:2015-02-25
随着痛风性肾病患者的不断增加,了解痛风性肾病的产生机理是医学专家的研究任务,那么痛风性肾病的产生机理到目前为止都得到了哪些成果呢?通过咨询相关专家,我们了解到一些关于痛风性肾病的产生机理,现将之誊写如下,希望能对各位起到帮助。
痛风发生肾脏损害时,称之为痛风性肾病。痛风常有显着的关节炎临床综合症状,而肾脏改变常常是隐匿的。一般说来痛风关节炎反复发作多年,才有肾损害。但也有例外,甚至肾脏损害发生在关节炎之前。
痛风性肾病的产生机理:
痛风性肾病正常人体内尿酸池平均为1200mg,每天产生750mg,约2/3经肾脏清除,1/3由肠道排出体外。
尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的,肾脏排泄尿酸主要经过4个过程:
①肾小球滤过;
②近曲小管重吸收;
③远曲小管分泌;
④肾小管分泌后重吸收。
痛风性肾病的产生机理中,正常人每日随尿排出的尿酸量约为500mg,若尿中每日排出量超过700mg即称为高尿酸尿。直接影响肾脏排泄尿酸的因素有:
①尿pH值;
②肾小管中的液体流速;
③肾血流量。尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。
痛风性肾病的产生机理中痛风性肾病尿酸是2,6,8-三氧嘌呤,其第9位上连接的氢离子可以电离成尿酸盐,而使溶液呈微酸性。尿酸的pH为5.75,体液偏碱,因此在血液和滑膜中主要以钠盐或钾盐形式存在。由于细胞外液中主要阳离子是钠离子,所以体内尿酸盐主要为尿酸钠。又因肾锥体乳头部钠离子浓度较血浆高2~3倍和肾髓质区尿液呈酸性,尿pH<5.5。
关于痛风性肾病的产生机理中以上两点使肾髓质区尿酸盐含量较肾皮质高6倍,成为尿酸钠沉积的主要场所。所以痛风性肾病主要损害部位是肾小管和肾间质,病变以肾髓质部位最为厉害。沉积的尿酸钠来自血液尿酸或尿液尿酸,可透过肾小管上皮细胞直接进入间质,巨噬细胞吞噬尿酸钠,激活溶酶体酶,刺激局部导致间质炎症反应,肾间质区可见淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。
此外,痛风性肾病的产生机理中尿酸结晶沉积于肾小管内可阻塞管腔,最终导致肾小管闭塞、破坏及不可逆转的肾小管功能障碍。光镜下可见呈针状、双折光放射状排列的尿酸盐结晶沉积于肾小管一肾间质内,此为痛风肾病的特征性变化。晚期肾间质纤维化使肾萎缩,纤维组织压迫血管引发了肾缺血,肾小动脉硬化及肾小球硬化,以上为引发肾功能衰竭的两个重要原因。
通过对本版文章的阅读,相信您已经明白痛风性肾病的产生机理了。针对文章中的某些方面,如您还有其他的疑问的话,就请咨询我们的肾病专家,在哪那里您会听到更为全面的回答。
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